Nous allons passer en revue les principales hypothèses d’intérêt retenues ces dernières années.
1. L’hypothèse virale
Actuellement, aucun élément ne suggère une origine virale.
2. L’hypothèse d’une origine nutritionnelle
L’hypothèse d’une apparition de la myopathie atypique liée à un problème nutritionnel (pour rappel, carence en vitamine E et Sélénium) a été examinée en raison de certaines similitudes cliniques. Cette hypothèse est peu probable en tant que cause primaire mais il ne peut être exclu qu’un trouble métabolique spécifique puisse résulter de l’action synergique d’une toxine et d’une carence nutritionnelle.
3. L hypothèse de la présence d’une toxine
L’intoxication aux antibiotiques ionophores, causée par l’ingestion accidentelle d’aliments destinés à une autre espèce animale est une cause potentielle de myopathie aigue offrant nombre de similitude avec la myopathie atypique. L’étude des cas confirmés belges a permis d’exclure cette cause potentielle via l’ingestion accidentelle de ce type d’antibiotiques. Néanmoins, l’hypothèse d’une intoxication par ingestion d’ionophores produits dans le milieu par Streptomyces spp. (une bactérie tellurique) ne peut pas être totalement écartée. Cette hypothèse est suggérée par la correspondance entre les signes cliniques, les modifications biochimiques, les observations nécrospiques ainsi qu’histologiques de la myopathie atypique et de l’intoxication aux ionophores.
Les antibiotiques ionophores (le monensine, la salinomycine, le lasalocide, la nasarine, la maduramycine et le diclazuril ainsi que des métabolites de la nicarbazine tel l’halofuginone, la robenidine et le dinitrocarbanilide) ont été recherchés dans des échantillons de végétaux prélevés sur des prairies lors de la déclaration de cas de myopathie atypique, dans le contenu gastro-intestinal, les matières fécales ainsi que dans des échantillons de muscle de cas confirmés. Les analyses n’ont cependant pas permis de mettre en évidence la présence de ces antibiotiques ionophores.
4. L’hypothèse du Clostridum Sordellii
Le bacillus oedematis sporogenes isolé en 1922 par Sordelli lors de l’étude d’un cas de gangrène pris le nom de Bacillus Sordelli, puis de Clostridium Sordellii en 1927. La bactérie fut identifiée pour la première fois en 1956 par Brookes et collaborateur chez un mouton décédé brusquement dans le Devon. Les autopsies réalisées sur de nombreux moutons morts inopinément depuis 1982, ont mis en évidence la présence du Clostridum Sordellii associés à d’autres pathogènes.
La nature des atteintes musculaires relevées ainsi que la présence habituelle du Clostridum Sordellii dans l’environnement amènent à envisager son rôle comme facteur causal de la myopathie atypique.
Les derniers travaux publiés en 2010 dans la revue Veterinary Microbiology privilégient la piste du Clostridum Sordellii comme un facteur responsable de la pathologie (Lethal toxin of Clostidium Sordelle is associated with fatal equine atypical myopathy. Unger-Torroledoet al., 2010).
Se basant sur la présence de Clostridium Sordellii dans les matières recueillies dans l’intestin des chevaux atteints de myopathie atypique et la comparaison des altérations observées au niveau de muscles d’équidés décédés de cette maladie avec celles obtenues en inoculant la toxine chez des souris, les chercheurs de l’université de Berne se sont concentrés sur la recherche de la toxine dans les muscles des chevaux.
Une analyse des tissus musculaires de chevaux morts de myopathie atypique, a permis de mettre en évidence la présence de cette dernière, mais cela ne permet pas d’en déduire avec certitude une relation de cause à effet entre présence de la toxine et apparition de la maladie.
Les différentes hypothèses étudiées au fil du temps ont pour point commun le rôle de conditions environnementales spécifiques pour la mise en place du système pathogène. La récolte de données effectuée à partir du questionnaire « épidémiologique » destiné aux propriétaires ainsi qu’à partir de celui dévolu aux vétérinaires est dans ce contexte essentielle.
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